英文名稱：Anti-MMP2?

中文名稱：基質(zhì)金屬蛋白酶-2抗體（MMP2）

抗體來源：兔

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、大鼠、小鼠、狗、豬、牛、馬、兔、羊

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=2ug/Test IF=1:100-500 ?（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分子量：24/62kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜 分泌型蛋白

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human MMP-2 PEX:561-660/660

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：PEX; MMP-2; MMP 2; 72 kDa gelatinase; 72kD type IV collagenase; CLG 4; CLG 4A; CLG4; CLG4A; Collagenase Type 4 alpha; Collagenase type IV A; Gelatinase A; Gelatinase alpha; Gelatinase neutrophil; Matrix metallopeptidase 2 gelatinase A 72kDa gelatinase 72kDa type IV collagenase; Matrix metalloproteinase 2 (gelatinase A, 72kDa gelatinase, 72kDa type IV collagenase); Matrix Metalloproteinase 2; Matrix metalloproteinase II; MMP 2; MMP II; MONA; Neutrophil gelatinase; TBE 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

該基因是基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）基因家族的成員，是鋅依賴性酶，能夠切割細(xì)胞外基質(zhì)的成分和參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子。該基因編碼的蛋白是一種膠原酶A，IV型膠原酶，在其催化位點(diǎn)包含三個(gè)纖維連接蛋白II型重復(fù)序列，允許變性的IV型和V型膠原和彈性蛋白結(jié)合。與大多數(shù)MMP家族成員不同，這種蛋白的活化可以發(fā)生在細(xì)胞膜上。這種酶可以通過蛋白酶在細(xì)胞外激活，也可以通過S-谷胱甘肽在細(xì)胞內(nèi)激活，而不需要蛋白質(zhì)水解去除原結(jié)構(gòu)域。這種蛋白被認(rèn)為參與多種途徑，包括在神經(jīng)系統(tǒng)、子宮內(nèi)膜月經(jīng)破裂、血管化調(diào)節(jié)和轉(zhuǎn)移中的作用。該基因突變與溫徹斯特綜合征和結(jié)節(jié)性關(guān)節(jié)病骨溶解（NAO）綜合征有關(guān)。選擇性剪接導(dǎo)致編碼不同亞型的多個(gè)轉(zhuǎn)錄變體?！緟⒖嘉墨I(xiàn)2014年10月提供】

功能：

泛素金屬蛋白酶，參與多種功能，如血管重構(gòu)、血管生成、組織修復(fù)、腫瘤侵襲、炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂。除了降解細(xì)胞外基質(zhì)蛋白外，還可以作用于多種非基質(zhì)蛋白，如大內(nèi)皮1和β型CGRP，促進(jìn)血管收縮。也劈開吻在甘露鍵。似乎在心肌細(xì)胞死亡途徑中起作用。通過調(diào)節(jié)GSK3β的活性導(dǎo)致心肌氧化應(yīng)激。體外切割GSK3β。參與與mmp14相關(guān)的纖維血管組織的形成。

PEX是MMP2的C端非催化片段，具有抗血管生成和抗腫瘤的特性，并抑制細(xì)胞遷移和細(xì)胞對(duì)FGF2和玻連蛋白的粘附。血管表面整合素/β3配體。

亞型2：介導(dǎo)chuk/ikka的蛋白水解，通過激活促炎性NF-kappab、NFAT和IRF轉(zhuǎn)錄途徑誘導(dǎo)線粒體核應(yīng)激信號(hào)傳導(dǎo)，從而啟動(dòng)一種主要的先天免疫反應(yīng)。

Subunit：

與整合素α-V/β-3相互作用（通過C末端含血栓素樣結(jié)構(gòu)域）；這種相互作用促進(jìn)血管生成血管和黃褐斑細(xì)胞的血管侵犯。（通過C端pex域）與timp2（通過C端）相互作用；相互作用抑制降解活性。與GSK3b交互。

亞細(xì)胞位置：

亞型1：分泌型，細(xì)胞外間隙，細(xì)胞外基質(zhì)。膜。細(xì)胞核。注=在血管生成血管和黑色素瘤的膜表面與整合素alphav/beta3共存。在線粒體、微纖維和心肌細(xì)胞的細(xì)胞核中發(fā)現(xiàn)。

亞型2：細(xì)胞質(zhì)。線粒體。

組織特異性：

由正常皮膚成纖維細(xì)胞產(chǎn)生。pex在許多腫瘤中表達(dá)，包括膠質(zhì)瘤、乳腺和前列腺。

翻譯后修改：

多個(gè)位點(diǎn)的磷酸化調(diào)節(jié)酶的活性。體外經(jīng)pkc磷酸化。

屬性由mmp14（mt-mmp1）和mmp16（mt-mmp3）處理。C端的自催化裂解產(chǎn)生抗血管生成肽pex。這種處理似乎是通過結(jié)合integrinv/beta3來促進(jìn)的。

疾?。?/span>

多中心骨溶解、結(jié)節(jié)和關(guān)節(jié)?。∕ONA）【MIM:259600】：一種常染色體隱性綜合征，以嚴(yán)重多中心骨溶解為特征，主要累及手和腳。其他特征包括面部粗糙、角膜混濁、皮膚增厚、色素沉著、皮膚肥大和牙齦肥大。eco:0000269_pubmed:11431697，疾病是由影響本條目所代表基因的突變引起的。

相似性：

屬于肽酶M10A家族。{ECO：0000305 }。

包含3個(gè)纖維連接蛋白Ⅱ型結(jié)構(gòu)域。

包含4個(gè)血紅素重復(fù)序列。

重要注意事項(xiàng)：

?基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)MMP2是一族依賴鋅離子而降解各種細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白酶，亦稱IV型膠原酶或稱明膠酶A，其主要功能為降解IV型膠原，因而它在腫瘤細(xì)胞突破基底膜屏障和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中起重要作用。目前主要用于各種惡性腫瘤(如乳腺癌、胃腸道癌、卵巢癌、膀胱癌等)中的基底膜檢測(cè)與轉(zhuǎn)移浸潤(rùn)的研究。

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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